درمان آلزایمر به یاری ویرایش ژنوم ممکن می گردد

به گزارش مجله سلو بلاگ، به گزارش خبرنگاران به نقل از مرکز اطلاعات بیوتکنولوژی ایران، پژوهشگران در موسسه UEx، این بیومارکر جدید را براساس پروتئین STIM1 کشف نموده اند و هدف از این مطالعات طراحی مدلی برای مطالعه بیماری آلزایمر در شرایطی است که علت مشخصی برای بروز آن مشخص نشده باشد.

تعیین شده است که فقط در 5 درصد از موارد ابتلاء به آلزایمر، بروز بیماری تحت تاثیر وراثت واقع شده است و تصور می گردد که حدود 95 درصد از علل ابتلاء به این بیماری ناتوان نماینده، ناشناخته است.

به اعتقاد محقق ارشد این مطالعه، برای آنالیز علل وراثتی آلزایمر و براساس مطالعات صورت گرفته در مدل های حیوانی، اطلاعات نسبتا دقیقی به دست آمده که کدام ژن ها در ابتلاء به این اختلال نقش دارند و این در حالی است که در مورد ابتلاء به آلزایمر بر اثر علل ناتعیین، تاکنون مدلی برای مطالعه ارائه نشده است.

این محققان سلول های مغزی آسیب دیده در قسمتی از مغز تحت عنوان Medial Frontal Gyrus را آنالیز کردند که تایید شده ، تغییرات ایجاد شده در این بخش تحت تأثیر ابتلاء به آلزایمر بروز یافته است. نمونه های بالینی از دو گروه افراد مبتلاء به آلزایمر و افراد سالمی به دست آمده بود که از نظر سنی همتا شده بودند.

نتایج این مقایسه حاکی از کاهش پروتئین های STIM1 در بافت مغزی بیماران مبتلا به آلزایمر بود.

هدف بعدی محققان، آنالیز نقش پروتئین STIM1 در تحلیل عصبی نورون با استفاده از تکنیک ویرایش ژنوم یا کریسپر بود. این تیم مطالعاتی، با این روش برای حذف بیان ژن پروتئین STIM1 یاری گرفتند.

در این شرایط با متوقف ساختن بیان ژن پروتئین STIM1 در نورون، محققان قادر به مشاهده تغییراتی خواهند بود که مشابه آنها در بافت های تحت تاثیر آلزایمر رخ می دهد. این تیم معتقد است که این مطالعه آنها را به شناسایی بیومارکر جدیدی راهنمایی می نماید که در تعیین شدن فرآیند تحلیل عصبی می تواند یاری نماینده باشد.

همچنین پروتئین STIM1 غشای پلاسمای نورون ها را به وسیله مداخله در انتقال یون های کلسیم با مشکل روبرو می نماید؛ این اختلال در انتقال یون کلسیم حیات نورون را درگیر می نماید.

این یافته به محققان این امکان را می دهد با استفاده از داروهای مبتنی بر دی هیدروپیریدین برای تعدیل کلسیم به واسطه کانال های وابسته به ولتاژ بهره ببرند و مرگ سلولی را متوقف نمایند. این یافته از امید برای درمان آلزایمر حکایت دارد.

گام بعدی این تیم، تبدیل سلول های بنیادی پرتوان به سلول های عصبی در موش و سپس در انسان جهت ارائه مدلی خواهد بود که چگونگی تأثیر پروتئین STIM1 در پیری سلول های مستعد آلزایمر را توصیف خواهد نمود.